Klik kene kanggo nuduhake spanduk YOUR ing kaca iki lan mung mbayar kanggo sukses

Kabar Kawat

Panemuan Anyar babagan Penghalang kanggo Terapi Kanker Pankreas yaiku Sel Kita Dhewe

ditulis dening editor

Ing ngarsane tumor pankreas, sel imun tartamtu ngrusak protein struktural dadi molekul sing nyebabake pembentukan jaringan padhet, penghalang sing dikenal kanggo terapi, panaliten anyar nemokake. 

Dipimpin dening peneliti saka Sekolah Kedokteran NYU Grossman, panliten kasebut ngubengi jaringan protein padhet sing ndhukung organ lan mbantu mbangun maneh jaringan sing rusak. Serat protein kolagen, komponen utama bolong, terus-terusan dirusak lan diganti kanggo njaga kekuatan tarik, lan minangka bagéan saka proses penyembuhan tatu.

Panaliten kepungkur nuduhake yen sel kekebalan sing diarani makrofag nyumbang kanggo proses sing diarani desmoplasia, sing disebabake dening turnover abnormal lan deposisi kolagen sing berlebihan sing ngisolasi kanker pankreas. Ing lingkungan iki, makrofag uga dikenal kanggo ngulu lan ngrusak kolagen liwat aksi protein sing disebut reseptor mannose (MRC1).

Nerbitake online 4 April ing Prosiding National Academies of Sciences, panaliten saiki nemokake manawa kolagen sing rusak nambah jumlah arginin, asam amino sing digunakake dening enzim nitric oxide synthase (iNOS) kanggo ngasilake senyawa sing diarani spesies nitrogen reaktif. (RNS). Iki, ing siji, nyebabake sel stellate tetanggan, ndhukung kanggo mbangun meshes basis kolagen watara tumor, ngandika penulis sinau.

"Asil kita nuduhake carane tumor pankreas program makrofag kanggo kontribusi kanggo pambangunan alangan fibrotic," ngandika pangarang sinau pisanan Madeleine LaRue, PhD. Ing wektu sinau, LaRue minangka mahasiswa pascasarjana ing lab penulis senior sinau Dafna Bar-Sagi, PhD, Profesor S. Farber Biokimia lan Farmakologi Molekul lan Wakil Dekan Ilmu ing NYU Langone Health. "Kerangka molekuler iki bisa digunakake kanggo nglawan owah-owahan pro-kanker ing jaringan struktural ing sekitar tumor," tambah LaRue. 

Kanker pankreas minangka panyebab utama kematian sing ana gandhengane karo kanker nomer telu ing Amerika Serikat, kanthi tingkat kaslametan limang taun 10%. Kanker pankreas tetep angel diobati kanthi akeh amarga jaringan fibrotik sing akeh ing sekitar tumor. Jaringan iki ora mung ngalangi akses kanthi terapi, nanging uga ningkatake wutah sing agresif.

Kanggo sinau saiki, nyobi nuduhake yen makrofag thukul ing pasugatan saka gizi (kultur), lan diowahi menyang kanker-tolerant setelan sing (M2), nyuwil adoh luwih kolagen saka makrofag sing nyerang sel kanker (M1). Salajengipun, tim kasebut ngonfirmasi kanthi serangkaian tes manawa makrofag M2 duwe tingkat enzim sing luwih dhuwur sing ngasilake RNS, kayata iNOS.

Kanggo ngonfirmasi temuan kasebut ing tikus urip, tim kasebut nglebokake sel stellate sing wis "dipangan" karo kolase, utawa dikelola ing negara sing ora dipangan, menyang pinggir kewan sinau bebarengan karo sel kanker pankreas. Tim kasebut ngamati paningkatan 100 persen ing Kapadhetan serat kolagen intra-tumoral ing tumor sing asale saka sel kanker sing ditanem bareng karo sel stellate sing wis diobati karo kolagen.

Sing penting, panaliten kasebut pisanan nuduhake yen makrofag ing cedhak sel kanker pankreas, ora mung njupuk lan ngrusak kolagen liyane minangka bagéan saka scavenging kanggo protein sing feed wutah ora normal, nanging uga diganti dening scavenging, supaya sistem pangolahan energi. (metabolisme) wis rewired lan sinyal kanggo buildup fibrotic.

"Tim kita nemokake mekanisme sing nyambungake turnover kolagen menyang bangunan lingkungan sing tahan perawatan ing sekitar tumor pankreas," ujare Bar-Sagi. "Amarga lingkungan sing padhet iki minangka alesan utama kenapa kanker pankreas bisa mateni, pangerten sing luwih apik babagan hubungan antara scavenging protein lan pambangunan alangan protèktif bakal dibutuhake kanggo nambah perawatan ganas sing ngancurake iki."

Berita sing gegandhengan

About penulis

editor

Pemimpin editor kanggo eTurboNew yaiku Linda Hohnholz. Dheweke adhedhasar ing HQ eTN ing Honolulu, Hawaii.

Ninggalake Komentar

Share to...