Kerusakan sel otak luwih dhuwur ing pasien COVID-19 tinimbang pasien Alzheimer

Sing penting, laporan saiki, diterbitake online 13 Januari ing Alzheimer & Dementia: Jurnal Asosiasi Alzheimer, ditindakake sajrone rong wulan awal pandemi (Maret-Mei 2020). Sembarang tekad apa pasien sing nandhang COVID-19 ngalami risiko penyakit Alzheimer ing mangsa ngarep, utawa pulih kanthi suwe, kudu ngenteni asil pasinaon jangka panjang.

Dipimpin dening peneliti ing NYU Grossman School of Medicine, panliten anyar kasebut nemokake tingkat sing luwih dhuwur saka pitung tandha karusakan otak (neurodegeneration) ing pasien COVID-19 kanthi gejala neurologis tinimbang sing ora ana, lan tingkat sing luwih dhuwur ing pasien sing tiwas ing rumah sakit tinimbang. ing sing dibuwang lan dikirim menyang omah.

Analisis kapindho nemokake manawa subset saka tandha karusakan ing pasien sing dirawat ing rumah sakit karo COVID-19, sajrone wektu sing cendhak, luwih dhuwur tinimbang pasien sing didiagnosis penyakit Alzheimer, lan ing siji kasus luwih saka kaping pindho. 

"Panemuan kita nuduhake manawa pasien dirawat ing rumah sakit amarga COVID-19, lan utamane sing ngalami gejala neurologis sajrone infeksi akut, bisa uga duwe tingkat penanda cedera otak sing luwih dhuwur, utawa luwih dhuwur tinimbang sing katon ing pasien penyakit Alzheimer," ngandika timbal penulis Jennifer A. Frontera, MD, profesor ing Departemen Neurology ing NYU Langone Health. 

Struktur/Detail Pasinaon                                                    

Panaliten saiki ngenali 251 pasien sing, sanajan umure rata-rata 71 taun, ora ana cathetan utawa gejala penurunan kognitif utawa demensia sadurunge dirawat ing rumah sakit amarga COVID-19. Pasien kasebut banjur dipérang dadi klompok kanthi lan tanpa gejala neurologis sajrone infeksi COVID-19 akut, nalika pasien pulih lan dibuwang, utawa tiwas.

Tim riset uga, yen bisa, mbandhingake level marker ing klompok COVID-19 karo pasien ing kohort Klinis Pusat Penelitian Penyakit Alzheimer (ADRC) NYU, sinau jangka panjang ing NYU Langone Health. Ora ana 161 pasien kontrol kasebut (54 kanthi kognitif normal, 54 kanthi gangguan kognitif entheng, lan 53 sing didiagnosis penyakit Alzheimer) duwe COVID-19. Cedera otak diukur nggunakake teknologi single molecule array (SIMOA), sing bisa nglacak tingkat getih menit saka penanda neurodegeneration ing picograms (seper triliun gram) saben mililiter getih (pg / ml), ing ngendi teknologi lawas ora bisa.

Telu saka panandha sinau - ubiquitin carboxy-terminal hydrolase L1 (UCHL1), total tau, ptau181 - dikenal minangka ukuran pati utawa mateni neuron, sel sing ngaktifake jalur saraf kanggo nggawa pesen. Tingkat neurofilament light chain (NFL) mundhak kanthi karusakan ing akson, ekstensi neuron. Glial fibrillary acidic protein (GFAP) minangka ukuran karusakan ing sel glial, sing ndhukung neuron. Amyloid Beta 40 lan 42 minangka protein sing dikenal kanggo mbangun ing pasien penyakit Alzheimer. Asil panaliten kepungkur nyatakake yen total tau lan phosphorylated-tau-181 (p-tau) uga minangka ukuran khusus kanggo penyakit Alzheimer, nanging perane ing penyakit kasebut tetep dadi debat. 

Tandha getih ing klompok pasien COVID diukur ing serum getih (bagean cairan getih sing wis digawe beku), dene sing ana ing panaliten Alzheimer diukur ing plasma (fraksi getih cair sing tetep nalika pembekuan dicegah). Kanggo alasan teknis, prabédan kasebut tegese tingkat NFL, GFAP, lan UCHL1 bisa dibandhingake antarane klompok COVID-19 lan pasien ing sinau Alzheimer, nanging total tau, ptau181, Amyloid beta 40, lan amyloid beta 42 mung bisa dibandhingake ing njero. klompok pasien COVID-19 (gejala neuro utawa ora; mati utawa metu).

Salajengipun, ukuran utama karusakan neurologis ing pasien COVID-19 yaiku ensefalopati metabolik beracun, utawa TME, kanthi gejala saka kebingungan nganti koma, lan disebabake nalika infeksi abot dening racun sing diasilake amarga sistem kekebalan overreacts (sepsis), ginjel gagal (uremia) , lan pangiriman oksigen dikompromi (hipoksia). Khusus, persentase rata-rata nambah tingkat pitung tandha kanggo pasien sing dirawat ing rumah sakit karo TME dibandhingake karo sing ora duwe gejala neurologis (tokoh 2 ing panliten kasebut) yaiku 60.5 persen. Kanggo panandha sing padha ing klompok COVID-19, persentase rata-rata mundhak nalika mbandhingake wong-wong sing sukses metu saka rumah sakit karo sing tiwas ing rumah sakit yaiku 124 persen.

Temuan sekunder teka saka mbandhingake level NFL, GFAP lan UCHL1 ing serum pasien COVID-19 karo tingkat penanda sing padha ing plasma pasien Alzheimer non-COVID (gambar 3). NFL liwat jangka cendhak 179 persen luwih dhuwur (73.2 versus 26.2 pg / ml) ing pasien COVID-19 tinimbang pasien Alzheimer. GFAP 65 persen luwih dhuwur (443.5 versus 275.1 pg / ml) ing pasien COVID-19 tinimbang pasien Alzheimer, dene UCHL1 13 persen luwih dhuwur (43 lawan 38.1 pg / ml).

"Cedera otak traumatik, sing uga ana gandhengane karo paningkatan biomarker kasebut, ora ateges pasien bakal ngalami Alzheimer utawa demensia sing gegandhengan mengko, nanging nambah risiko kasebut," ujare penulis senior Thomas M. Wisniewski, MD, ing Gerald J. lan Dorothy R. Friedman Profesor ing Departemen Neurologi lan direktur Pusat Neurologi Kognitif ing NYU Langone. "Apa ana hubungane karo wong sing slamet saka COVID-19 sing abot, dadi pitakonan sing kudu dijawab kanthi cepet kanthi ngawasi pasien kasebut."

Bebarengan karo Drs. Frontera and Wisniewski, NYU Langone Health authors included first author Allal Boutajangout, Arjun Masurkarm, Yulin Ge, Alok Vedvyas, Ludovic Debure, Andre Moreira, Ariane Lewis, Joshua Huang, Sujata Thawani, Laura Balcer, and Steven Galetta. Uga panulis yaiku Rebecca Betensky ing Sekolah Kesehatan Umum Global Universitas New York. Panaliten iki didanai dening hibah saka Institut Nasional babagan Aging COVID-19 suplemen administratif 3P30AG066512-01.